作者介紹
· 侯 旭·
▫️ 西北農林科技大學動物醫學專業全日制本科
▫️ 萌獸醫館醫療部技術專員，內部培訓講師、主治醫師
▫️ BJSAVA外科分會會員
▫️ 多次參加ESAVS、CSAVS、寵醫課等機構組織的軟組織外科學、骨科學、內科學等國內外進修課程
▫️ 多次參加《北京小動物醫師大會》《東西部小動物臨床獸醫師大會》等國內學術會議，
在《寵物醫師網》發表《一例犬傳染性性病腫瘤的病例報告》《一例犬會陰疝的病例報告》等多篇文章
▫️ 翻譯大量獸醫專業文獻
英國短毛貓，3Y，雄性未去勢，免疫驅蟲正常。
主人出差一周，回家發現患貓喜臥，無力，體重較一周前下降，皮膚彈性差，自行皮下補液100ml，迅速吸收。
身體情況未見好轉，來院就診。
+ 日糧品牌及飼喂方式：
商品幹糧；
寵物零食(如餅幹、貓條等)
+ 飼喂頻率：
自由采食
+ 近期食物變動：
商品幹糧；
寵物零食(如餅幹、貓條等)
+ 免疫及驅蟲情況：
免疫情況：已免疫
上次免疫時間：3-6個月
驅蟲頻率：1-2個月/次
既往病史：無
患貓精神沉鬱，黏膜蒼白，體重3.7kg，體溫38.6℃，心率180bpm，呼吸54 bpm，收縮壓60mmHg，皮膚彈性差，脫水評估8%，CRT>2s，腹部觸診腎臟腫大。
+ 精神狀態:
沉鬱/遲鈍
+ 體況評分(BCS):
5
+ 肌肉評分(MCS):
正常
+ 牙周評分:
正常
+ 心肺聽診:
心率未見異常；
肺音未見異常
+ 腹部觸診:
其他：雙腎腫大
+ 體表淋巴結觸診:
未見明顯異常
+ 水合狀態評估:
皮膚彈性：明顯延遲
眼睛情況：輕微凹陷
口腔黏膜：黏膜輕度幹燥或發粘
CRT：增加(2-2.5秒)
脫水主觀評估：8%-10%(重度)
+ 腎病相關症狀：
活動性降低；
厭食；
體重下降；
尿血；
肌肉無力
+ 發病時間：
2-7天
+ 腎功能早期篩查(SDMA)：
未篩查
+ 特定物質接觸史：
不確定
+ 腎臟/膀胱觸診：
左腎：腎臟增大
右腎：腎臟增大
膀胱：無明顯異常
+ 問題列表：
根據主訴、體格檢查情況，目前該動物的問題列表如下：目前該動物存在嚴重脫水、低血壓、低體溫及腎臟腫大。
+ 鑒別診斷：
根據上述問題列表情況，鑒別診斷如下：急性腎損傷、中毒、腎盂腎炎。
+ 診斷計劃：
根據臨床表現，需要建立完整的診斷計劃。
診斷計劃為，根據患貓目前的臨床表現，進行完整的相關檢查：
全血細胞計數；
生化；
血氣；
腹部超聲；
完整尿液檢查；
尿蛋白/肌酐比《UPC》；
血壓(收縮壓/舒張壓/平均壓): 60 mmHg
+ 根據以上結果，初診為(參考IRIS)：
急性腎損傷(AKI)
尿量：非少尿性
蛋白尿亞分級：UPC升高，明顯蛋白尿
表1 CBC 檢查結果
表2 生化檢查結果
表3 血氣檢查結果
表4 尿液檢查結果
表5 UPC檢查結果
表6 FPL及SAA檢查結果
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+ 超聲檢查：
雙腎輪廓平滑，實質回聲偏強，皮髓質分界清晰，右腎腫大，右腎長軸約5 cm，左腎長軸約4.53cm；膀胱充盈，膀胱壁平滑，腔內呈無回聲液性暗區。
肝臟、胰腺、胃腸道超聲未見明顯異常。
+ 初步檢查結果分析：
血常規：
白細胞象：白細胞總數升高，其中中性粒細胞顯著升高，提示機體存在感染。
紅細胞象：HGB及MCHC輕度升高，可能由人為導致。
生化檢查：
UREA、CREA及PHOS均超過參考范圍上限數倍，存在嚴重氮質血症，根據IRIS AKI分級，已達到Ⅴ級AKI水平。
ALKP數值輕度下降，無明顯臨床意義。
血氣檢查：
血鉀數值5.9，處於高血鉀范圍，酸堿度及血液氣體顯示處於代謝性酸中毒，二者皆需要進行幹預。
尿液檢查：
尿液顏色淡紅，其中存在少量紅細胞，說明有血尿，結合超聲檢查結果，血液來源可能來源於腎臟或輸尿管，尿比重降低《正常1.030》，根據患貓狀態，可排除生理性原因，考慮可能和腎臟疾病有關。
尿蛋白肌酐比：
UPC數值顯著升高，存在明顯蛋白尿，但蛋白尿的產生可能由於血尿原因。
超聲檢查：
右腎腫大
+ 診斷：
結合病史、體格檢查、實驗室診斷檢查和影像學檢查結果，患貓診斷為急性腎損傷，等級5級，潛在病因不詳。
+ 內科治療：
患貓先行對症治療，首先進行輸液療法，以緩解脫水和電解質紊亂，使用液體為0.9%NaCl，脫水緩解後，患貓開始大量產尿。
每天監測肌酐數值變化，根據IRIS急性腎損傷建議中，對輸液治療有反應是6小時內尿量增加至大於1 mL/kg/h和/或48小時內血清肌酸酐下降至基線，患貓雖然大量產尿，但肌酐下降緩慢，治療第三天至第四天，肌酐數值變化不明顯。
第四天復查超聲時，可見胰腺腫脹，右腎腎盂擴張，同時存在近端輸尿管擴張，未見結石等阻塞影像，進行CT掃查以檢測是否存在輸尿管梗阻。
CT圖像顯示雙腎腫大《右側較明顯，右腎：6.16cm，左腎4.29cm》雙側腎盂擴張《右1.1cm，左0.76cm》，右腎較明顯，雙側輸尿管增粗，輸尿管壁增厚；右側輸尿管於L6尾側水平變細，不排除局部輸尿管狹窄/增生等可能。
為控制氮質血症程度，轉院後輸血以進行CRRT治療，CRRT16h後，肌酐下降至300+，但CRRT後始終不產尿，精神極度萎靡，復查超聲顯示右側腎盂顯著擴張，膀胱內無尿液，緊急進行皮下輸尿管繞路手術《SUB》治療。
+ 外科治療：
腎盂顯著擴張後，對右側腎臟緊急進行SUB手術治療，同時取腎盂積液進行細菌培養，培養結果未見菌落生長。
術後X光腹背位
術後X光右側位
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+ 預後：
SUB術後1h開始排尿，精神狀態好轉，隨後體征迅速恢復。
術後肌酐處於穩定狀態。
根據IRIS慢性腎病分級，處於2級CKD狀態。
「病例討論」
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急性腎損傷(Acute kidney injury，AKI)被定義為腎功能的突然下降。
AKI的類別包括腎前性(血液動力學)、腎性(固有腎臟疾病)和腎後性(梗阻性腎病或膀胱破裂)。
本病例中患貓為青年貓，且之前身體狀態良好，但在獨自居家期間，突發腎損傷，肌酐水平達1722μmmol/L，根據IRIS AKI分級，肌酐>880μmmol/L已達到Ⅴ級AKI水平。
犬和貓的AKI有很多原因，每種原因的預後可能有很大差異。
因此，在病例管理中應盡可能早地查明原因。
而輸尿管梗阻是導致AKI的腎後性因素之一，在貓中，輸尿管梗阻可繼發於輸尿管結石、輸尿管狹窄、感染、幹燥凝固的血結石、醫源性輸尿管結紮、輸尿管異位、腎移植和腫瘤形成後的腹膜後纖維化，其中，輸尿管結石是貓輸尿管梗阻的最常見病因，本病例中患貓，在影像檢查和手術探查中，均並未發現結石相關的影像，其輸尿管梗阻的原因，與狹窄或增生相關性更強。
輸尿管梗阻導致AKI的病理生理學與其他類型AKI病例相似。
AKI病理生理是腎盂和輸尿管內壓力增加導致腎血流量和腎小球濾過率(GFR)降低的結果，從而導致腎小管炎症和損傷(Meldrum 2016)。
在單側輸尿管梗阻的實驗動物模型中，腎血流量和輸尿管壓力發生了三個階段的變化。
最初腎小管內壓力增加，導致腎小球濾過率降低。
通過血管活性介質(如前列腺素E和一氧化氮)的釋放來補償降低的腎小球濾過率以維持腎血流量，這種釋放在梗阻開始後持續1至2小時(Meldrum，2016)。
在持續3~4小時的第二階段，面對輸尿管壓力的持續升高，腎血流量下降。
最後一個階段的特征是由於腎血流量和輸尿管壓力下降而導致腎功能喪失，發生在梗阻事件後24小時內(Meldrum，2016)。
而腎臟受損的程度取決於梗阻的程度和持續時間，以及是否存在任何先前存在的腎臟疾病。
長期梗阻和腎內高血壓可導致纖維化，從而導致瘢痕形成和腎單位損失。
由此產生的臨床現象被稱為『大腎、小腎』，這種現象常見於患有長期梗阻、腎單位損失和一個腎功能正常的腎臟纖維化以及對側腎臟代 償性肥大的貓。
患有輸尿管梗阻的貓的臨床症狀通常是模糊不清的，包括嗜睡、食欲下降或厭食(38%~87%)、嘔吐(15%~48%)、多尿和多飲(18%~25%)、腹痛(8%)和體重減輕(15%~58%)(Wormser等人，2016)。
貓通常有不止一個臨床症狀。
也可能發生下泌尿道症狀，如血尿、淋濕、尿頻、尿失禁和排尿不當。
對於患有輸尿管梗阻的貓，臨床檢查的結果也可能是非特異性的，包括精神沉鬱、腹痛(尤其是腎臟觸診)和不同程度的水合(從脫水到水合過度)。
其他檢查結果包括唾液分泌過多/惡心、尿毒症性口腔潰瘍、腎臟腫大、一個小的或不規則的腎臟以及對側正常或增大的腎臟、可變的膀胱大小和肌肉質量的缺失。
影像學檢查對輸尿管疾病疾病至關重要。
腹部X線攝影和超聲檢查是最常用的方法，相對於X光，腹部超聲可以提供更詳細的尿路評估，評估腎血流量、實質回聲質地變化、腎盂評估、尿液回聲、腎盂和輸尿管小結石、輸尿管狹窄、輸尿管炎症、腹膜後積液、輸尿管異位、尿路腫瘤和區域淋巴結受累。
CT檢查對於X線攝影或超聲檢查未發現的輸尿管結石也有價值。
然而，在腎小球濾過率和腎功能下降的患者中使用靜脈碘化造影劑可能是危險的，因為碘化造影劑會誘導血管收縮，並對腎小管細胞產生直接的細胞毒性。
因此，在對於需要CT增強檢查的患者中需要更多的注意。
在一項在對正常狗和貓以及患有不同程度腎臟疾病的狗和貓的回顧性研究中，腎盂尺寸> 13mm對於梗阻性腎病的診斷具有100%的敏感性(D’Anjou 2011)。
然而，在所研究的疾病中，包括腎功能不全、腎盂腎炎和輸尿管異位，其腎盂的大小有很大范圍的重疊。
因此，腎盂大小<13毫米並不是特定上尿路或下尿路疾病的特征(D’Anjou 2011)。
因此，沒有評估腎盂尺寸的標準化方法，觀察者之間的差異、腎盂的不對稱性、腎盂內結石的扭曲以及患者的合作都會影響重復測量的準確性。
順行性的腎盂造影在進行診斷研究時，具有100%的敏感性和特異性，但也有較多的並發症，如造影劑滲漏、出血和腎盂撕裂。
考慮到造影劑滲漏的問題，對於準備進行順行性腎盂造影的動物，必須要做好其應對和備選方案。
在治療方面，對急性腎損傷和繼發於輸尿管梗阻的氮質血症和電解質紊亂的藥物治療是必要的。
包括使用使用平衡的等滲晶體進行液體治療以恢復血管內容量和糾正脫水。
其他藥物包括滲透性利尿劑，如甘露醇、α受體拮抗劑、輸尿管平滑肌松弛劑和抗生素。
但是對於無尿的患者，尤其是那些液體超負荷的患者、藥物治療難以控制的嚴重高鉀血症患者，或那些受氮質血症嚴重影響的患者，可以使用體外治療如CRRT直到輸尿管梗阻得到最終緩解。
但出於成本考慮，盡快解除梗阻依然是穩定患者病情的首選方法。
以前通常使用的方式是輸尿管切開術或輸尿管支架手術，輸尿管切開術常用於用於取出阻塞性結石。
該操作有引起術後漏尿和輸尿管狹窄的風險，應謹慎操作。
對於輸尿管支架手術來說，雖然當輸尿管黏膜沒有被完全破壞時，輸尿管支架表面的黏膜具有再生能力，但由於支架可能促進狹窄形成和感染，因此，支架導管的使用具有爭議。
皮下輸尿管繞路手術《SUB》是近些年才應用於獸醫領域的技術，人醫臨床上，當輸尿管支架置入無效，傳統手術失敗或出現禁忌症時，人醫會將類似的繞道裝置放入人體，以治療泌尿系惡性腫瘤，繼發於腎移植的輸尿管狹窄。
這種方案可以減少與腎外造瘺管相關的並發症，提高生活質量，也是本病例中患貓的治療方式。
該病例輸尿管梗阻原因雖未能確定，但通過手術治療，體重已恢復至患病前水平，目前預後良好。
「參考文獻」
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